Як віл передається дітям?

Перші офіційні повідомлення про нову інфекції з’явилися в США в 1981 р Однак ретроспективний аналіз показав, що випадки захворювання відзначалися і раніше. Початок епідемії ВІЛ припадає на 70-ті роки. У 1982 р захворювання отримало назву "СНІД – синдром набутого імунодефіциту". У цій статті ми розповімо про те, як відбувається передача ВІЛ дітям.

зараження ВІЛ

Вірус виділений в 1982 р американським ученим Р. Галло, а в 1983 р – французьким дослідником Л. Монтаньє. У 1986 р Міжнародний комітет з таксономії назвав збудника "вірусом імунодефіциту людини" (ВІЛ), а викликається ним захворювання – "ВІЛ інфекція".

В даний час термін "СНІД" застосовується для позначення кінцевої або термінальній стадії захворювання. Повідомляються ВООЗ дані про захворюваність на СНІД стосуються тільки осіб з ВІЛ в термінальній стадії (хворі на СНІД). Реєстрація проводиться в кумулятивних числах, які враховують всіх хворих (з моменту опису перших випадків), в тому числі вже померлих.

Збудник ВІЛ інфекції

Вірус імунодефіциту людини належить до родини РНК-містять ретровірусів, підродини лентивирусов (повільних вірусів). Зрілі віріони мають сферичну форму з діаметром 60-120 нм. Зовнішня оболонка, утворена з мембрани клітини господаря, пронизана вірусними білками гликопротеидами (gp): трансмембраним (gp 41) і зовнішнім (gp 120). Обидва білка називаються "оболонковими" (Gp 160) і беруть участь у фіксації вірусу до мембрани клітини-мішені. Внутрішню структуру – нуклеоїд – оточує матриксний каркас, утворений білком р17. Власна оболонка серцевини виконана "Коровська" білком р24. Усередині нуклеоида є 2 нитки РНК і ферменти, в тому числі зворотна транскриптаза і протеаза. Геном ВІЛ містить 3 основних гена: gag, env, pol. Ген gag кодує утворення внутрішніх білків (р17 / 18, 24/26, 55/56), env – білків оболонки (gp 41/36, 120 / 105,160 / 140), ген pol – ферментних систем, включаючи зворотну транскриптазу і протеазу.

ВІЛ генетично і антигенно неоднорідний: виділені ВІЛ-1 і ВІЛ-2. При зараженні ВІЛ-1 тривалість життя 10-12 років, ВІЛ-2 – 20-25 років і більше.

Вірус відносно стійкий у зовнішньому середовищі: у висушеному стані зберігається 1 тиж., У вологому середовищі – 3,5 тижнів. Збудник руйнується при кип’ятінні, дії ряду дезінфікуючих розчинів сучасних поколінь. ВІЛ щодо стійкий до дії іонізуючої радіації, ультрафіолетового опромінення і заморожування при – 70 ° С.

Джерелом передачі вірусу ВІЛ є хворі різними клінічними формами захворювання і вірусоносії.

Механізм передачі ВІЛ: гемоконтактних. Шляхи передачі: статевий, парентеральний, вертикальний.

ВІЛ інфекція від матері до дитини (до плоду) передається трансплацентарно, інтранатально (через навколоплідні води, що містять вірус), а також постнатально (через грудне молоко).

Факторами передачі є: кров, насіннєва рідина, вагінальний секрет, грудне молоко.

Сприйнятливість висока, можливо, генетично детермінована.

Виділяють групу ризику і фактори ризику по розвитку ВІЛ.

Група ризику ВІЛ інфекції включає:

• гомо- і бісексуалів, внутрішньовенних наркоманів і людей, нерозбірливих в статевих зв’язках;
• реципієнтів крові, трансплантантів, хворих на гемофілію;
• дітей, що народилися від ВІЛ-інфікованих жінок.

• при статевому шляху інфікування – наявність крові при статевому контакті, Неспецифічні захворювання урогенітального тракту, генітоанальний тип зносини;
• при парентеральному – висока частота внутрішньовенних маніпуляцій, використання цільної крові, ендоскопічні дослідження та застосування методів екстракорпоральної детоксикації;
• при вертикальному – передача ВІЛ дітям від матері, патологія вагітності, зміни в імунному статусі матері, відсутність ВІЛ-нейтралізуючих антитіл типу gpl20, що оберігають плід від інфікування, наявність у матері хронічних захворювань, ранній термін вагітності і ін.

У дітей зараження вірусом імунодефіциту людини в 70 – 80% випадків відбувається перинатально.

Сезонність і періодичність не відзначається.

Як відбувається передача інфекції?

Вхідними воротами при природних шляхах передачі збудника є слизові оболонки статевих органів і / або прямої кишки. Вірус поширюється лімфогенно, проникає в кров, а потім – в різні органи і тканини. При штучному зараженні (гемотрансфузії, ін’єкції) вірус потрапляє безпосередньо в кров, що впливає на характер перебігу ВІЛ.

Мішенями для ВІЛ стають клітини, на мембрані яких є білки-рецептори СД4. Це лімфоцити (Т-хелпери), макрофаги, а також деякі клони В-лімфоцитів, епідермальні клітини Лангерганса, фолікулярні дендритні клітини лімфовузлів і деякі клітини ЦНС (нейроглії).

Поверхневий глікопротеїн вірусу gp 120 з’єднується з СД4-рецептором клітини-мішені, відбувається фіксація, скидання зовнішньої оболонки вірусу і пенетрація його нуклеокапсида в клітку. За допомогою ферменту зворотної транс-кріптази (ОТ) – полімерази з ниток РНК вірусу будується ДНК. ОТ-ревертаза робить нитку ДНК подвійний, а ОТ-інтеграли вбудовує свою ДНК в геном клітини-господаря, утворюючи провірус. У вигляді провируса в неактивній клітині ВІЛ може існувати роками. При активації лімфоцита під впливом інфекційних чи інших несприятливих факторів (іонізуюча радіація, гіперантігенная стимуляція, алергізація) може відбуватися подальша збірка вірусу за участю ферменту – протеази. Для побудови зовнішньої оболонки ВІЛ використовує мембрану клітини господаря, що призводить до загибелі клітин.

Розмноження збудника обумовлює лимфопению за рахунок зменшення числа Т-хелперів; знижується коефіцієнт Т4 Т8 (з 1,8-2,0 до 0,5-0,3).

Зміна хелперной і координуючої функцій лімфоцитів і макрофагів призводить до порушень у всіх ланках імунітету. Порушується нормальна вироблення лімфокінів – інтерлейкіну-2 (ІЛ-2) та інтерлейкіну-1 (ІЛ-1), фактора некрозу пухлини (ФНП): вони виробляються безперервно, надаючи дію на центральні органи імунітету (кістковий мозок і тимус), що викликає лихоманку , анемію, втрату ваги. Під дією інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) відбувається поліклональних активація В-лімфоцитів, що призводить до гіпергія-маглобулінеміі, збільшення циркулюючих імунних комплексів (ЦВК) і аутоантитіл (антилімфоцитарними), утворення В-клітинної лімфоми. Порушується вироблення специфічних антитіл на бактеріальні та вірусні антигени, що сприяє нашаруванню рецидивуючих опортуністичних інфекцій. Розвиваються інфектов-СНІД або онко-СНІД.

Існують нейротропні штами вірусу, що не діють на лімфоцити, а вражають клітини центральної нервової системи (мікроглію, астроцити) і макрофаги. Вони виробляють інтерлейкіни токсичного і запального дії (ІЛ-6, ФНП), що призводить до виникнення нейро-СНІДу, що не супроводжується імунодефіцитом.

Особливості перебігу ВІЛ-інфекції

Імунологічні особливості:

• відзначається більш рання недостатність В-системи імунітету в порівнянні з Т-клітинним ланкою, в зв’язку з чим переважають рецидивуючі бактеріальні зараження;
• поряд з гіпергаммаглобулінеміей і підвищенням ЦВК у недоношених дітей може зустрічатися гипогаммаглобулинемия;
• відсутня пряма кореляція між зниженням СД4-клітин і розвитком стадії СНІДу;
• шкірна реакція гіперчутливості уповільненого типу має менше діагностичне значення, чим у дорослих.

Інші патогенетичні особливості:

• характерно розвиток ВІЛ-ембріо- і фетопатії (дісморфний синдром, затримка психомоторного розвитку, виснаження);
• вплив вірусу безпосередньо на клітини мозкової тканини і тканини тимуса, поряд з клітинами лімфоретікулярной системи;
• негативний вплив ятрогенних втручань у дітей з ВІЛ (парентеральне харчування, механічна вентиляція легенів і т. д.) на тривалість їх життя;
• особливості перебігу деяких опортуністичних інфекцій (вірус Епштейна-Барр викликає розвиток лимфоцитарной інтерстиціальної пневмонії);
• поява поразок з невстановленим патогенезом (артеріопатії, кардіопатії, нефропатії, тромбоцитопенії).

Клінічні рекомендації

Визначення випадку педіатричного СНІДу (СДС, США, 1987 г.) включає виявлення дефектів клітинного імунітету, виявлення ВІЛ-інфекції як такої і наявність одного зі специфічних захворювань: СНІД-асоційованих інфекцій, лімфо-цітарная інтерстиціальної пневмонії, рецидивуючих бактеріальних інфекцій (не менше двох епізодів за 2 роки спостережень), ВІЛ-енцефалопатії та / або синдрому виснаження.

Захворювання характеризується більш швидким прогресуючим перебігом і високою частотою бактеріальних інфекцій.

Класичні СНІД-асоційовані інфекції зустрічаються у дітей лише в 10-30% випадків і розвиваються в пізні терміни (на 15 – 20-м міс. Життя). Найбільш часто у дітей 1-го року життя відзначається пневмоцистна пневмонія (72%), рідше – цитомегаловірусна інфекція (16%); інфекції, викликані вірусом Епштейна-Барр (ВЕБ), вірусом простого та оперізувального герпесу (4%).

Унікальною патологією дитячого віку є лімфоцитарна інтер-стіціал’ная пневмонія (ЛІП), морфологічно характеризується дифузною інфільтрацією альвеолярних септ і бронхіальних зон лімфоцитами, плазматичними клітинами з тільцями Русселя, імунобластами. Етіологічним агентом цієї поразки легких може бути ВЕБ або ВІЛ. Чи не заперечується і ймовірність неспецифічногозапалення, пов’язаного з імунною відповіддю організму на ВІЛ.

Клінічно ЛІП відрізняється від пневмоцистної пневмонії. Початок захворювання частіше непомітне, протягом повільне, прогресуюче. Турбують такі симптоми: сухий кашель, задишка, сухість слизових оболонок порожнини рота. При огляді пальців рук відзначають "барабанні палички" і "вартові скла".

Дуже характерні ураження ЦНС: Нейро-СНІД виявляється у 50-90% дітей (у дорослих – в 30% випадків). Ураження ЦНС у дітей, в основному первинні, обумовлені реплікацією і експресією геному вірусу безпосередньо в клітинах головного мозку. Основні неврологічні прояви: мікроцефалія; відставання в психічному і психосоматическом розвитку; порушення рухових функцій: пара- і тетрапарез, гіпертонус, атаксія, тремор кінцівок, патологічні рефлекси, псевдобульбарние паралічі, екстрапірамідна недостатність, судомний синдром. У цереброспінальній рідині виявляють антитіла до ВІЛ. При комп’ютерній томографії головного мозку визначають атрофію кори і деяке збільшення шлуночків мозку, а також кальцифікати базальних гангліїв обох півкуль.

При аутопсії виявляють такі симптоми, як значне зниження маси головного мозку, наявність периваскулярних запальних інфільтратів, представлених багатоядерними гігантськими клітинами, при огляді білої речовини – реактивний астроцітозом, зникнення мієліну, кальцифікацію кровоносних судин. Прогресуюча енцефалопатія у дітей морфологічно схожа з підгострим енцефалітом у дорослих, з ВІЛ-енцефалопатію. Вона часто проявляється деменцією і закінчується смертю протягом 2 – 16 міс.

Тепер вам відома передача ВІЛ дітям. Здоров’я вашій дитині!